脑出血的发病机制和病理知识科普

　　脑出血是指非外伤性脑实质内出血，发病率为每年(60~80/10万，在我国约占全部脑卒中的20%-30%。虽然脑出血发病率低于脑梗死，但其致死率却高于后者，急性期病死率为30%~40%

　　一、病机

　　1.病因
最常见病因是高血压合并细小动脉硬化，其他病因包括动一静脉血管畸形、脑淀粉样血管病变、血液病(如白血病、再生障码性贫血、血小板减少性紫癜、血友病、红细胞增多症和镰状细胞病等)、抗凝或溶栓筛查等。

　　2.发病机制
高血压脑出血的主要发病机制是脑内细小动脉在长期高血压作用下发生慢性病变破裂所致。颅内动脉具有中层肌细胞和外层结缔组织少及外弹力层缺失的特点。长期高血压可使脑细小动脉发生玻璃样变性、纤维素样坏死，甚至形成微动脉瘤或夹层动脉瘤，在此基础上血压骤然升高时易导致血管破裂出血，豆纹动脉和旁正中动脉等深穿支动脉，自脑底部的动脉直角发出，承受压力较高的血流冲击，易导致血管破裂出血，故又称出血动脉。非高血压性脑出血，由于其病因不同，故发病机制各异。

　　一般高血压性脑出血在30分钟内停止出血，血肿保持相对稳定，其临床神经功能缺损仅在血后30~90分钟内进展，少数高血压性脑出血发病后3小时内血肿迅速扩大，血肿形态往往不规则，密度不均一，尤其是使用抗凝筛查及严重高血压控制不良时，其临床神经功能缺损的进展可长至24-48小时，多发性脑出自多见于淀粉样血管病、血液病和脑肿瘤等受检者。

　　二、病理

　　1、绝大多数高血压性脑出血发生在基底核的壳核及内囊区，约占脑出血的70%，脑叶，脑干及小脑齿状核出血各占10%，壳核出血常侵入内囊，如出血量大也可破入侧脑室，使血液充满脑室系统和蛛网膜下腔;丘脑出血常破入第三脑室或侧脑室，向外也可损伤内囊;脑桥或小脑出血可直接破入到蛛网下腔或第四脑室。

　　2、高血压性脑出血受累血管依次为大脑中动脉深穿支豆纹动脉、基底动脉脑桥支、大脑后动脉脑支、供应小脑齿状核及深部白质的小脑上动脉分支、顶枕交界区和颞叶白质分支。非高血压性瓦脑出血出血灶多位于皮质下。

　　3、病理检查可见血肿中心充满血液或紫色葡萄浆状血块，周围水肿，并有炎症细胞浸润。血肿大时引起颅内压增高，使脑组织和脑室移位，变形，重者形成脑疝，幕上的半球出血，血肿向下挤压下丘脑和脑干，使之移位，并常常出现小脑幕疝，如下丘脑和脑干等中线结构下移可形成中心疝，如小脑大量出血可发生枕大孔疝，1~6个月后血肿溶解，胶质增生，小出血灶形成胶质瘢痕，大出血灶形成椭圆形的中风囊，囊腔内有含铁血黄素等血红蛋白降解产物和黄色透明黏液。

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